.
  Dysplazie kyčelního kloubu
 
Na základě poznámek Jane Porterové otištěných ve Working Sheepdog News No.5 Vol.23

September/October 2000

Zdá se, že v genetice platí obecný předpoklad, že je-li genetická dispozice k určité vlastnosti děděna, pak je tato vlastnost chápána jako geneticky zapříčiněná. Navíc je tato vlastnost často přičítána jedinému genu. V tomto případě se jí pak můžeme snadno zbavit tím, že nebudeme postižené jedince používat v chovu.

O dysplazii kyčelního kloubu (DKK) se všeobecně soudí, že není způsobena jediným genem, ale že se jedná o polygenní onemocnění, u něhož je výpočet dědičnosti matematicky velmi komplikovaný.

Na téma DKK bylo publikováno pouze velmi málo seriozních vědeckých studií. Autorem jedné z nich je doktor veterinární medicíny Wayne Riser z Národního institutu pro zdraví (National Institute for Health). V roce 1960 provedl Riser následující pokus. Odchoval téměř sto štěňat ze spojení dysplaztických psů s dysplaztickými fenami německého ovčáka, které byly dále chovány v přesně definovaném prostředí tak, aby se zamezilo působení všech náhodný faktorů. Jejich strava, aktivita a ostatní podmínky byly naprosto identické a jedinou proměnnou byla tedy jejich genetická výbava. Ve věku dvou let byli všichni odchovaní psi utraceni a jejich kyčle byly vyšetřeny pitvou. Ani jeden z potomků dysplaztických rodičů neměl žádnou známku onemocnění dysplazií. Jestliže by jedinou příčinou DKK byly geny, pak by alespoň 25 % psů muselo jevit výrazné známky dysplazie.

Doktor Riser udělal proto další pokus a vychoval několik vrhů štěňat, které krmil potravou s vysokým obsahem bílkovin. Zjistil, že dysplazií trpěla pouze ta štěňata, která byla v dospělosti největší nebo druhá největší z vrhu. V současné době je dobře známo, že vysoký obsah bílkovin ve stravě je jednou z hlavních příčin DKK, neboť způsobuje příliš rychlý růst.

Myšlenka, že DKK je genetického původu má svůj původ zřejmě v roce 1930, kdy Gary Schnelle poprvé popsal DKK u psů v časopisu American Kennel Gazette. Schnelle na základě toho, že podobné onemocnění u lidí bylo považováno za genetické, usoudil, že tomu tak může být i u psů. Tato domněnka byla brzy vzata jako důkaz toho, že DKK je dědičná choroba, bez ohledu na to, že jediný skutečně vědecký pokus na významném vzorku psů (výše zmíněný Riserův), ukazuje na opak.

Statistické údaje říkají, že 30 % onemocnění DKK se projevuje pouze na jednom kyčelním kloubu a u 80 % případů, kdy jsou zasaženy oba klouby, je stupeň onemocnění u jednotlivých kloubů výrazně odlišný. Pochybuji, že vůbec existuje bilaterálně symetrický případ DKK. Protože genetická výbava působí stejně na oba klouby, jedná se o další důkaz toho, že DKK není genetickou chorobou.

Výzkumy zabývající se růstem kostí ukazují, že velikost a tvar kostí nejsou řízeny geneticky. Účelem kostí je podporovat a chránit měkké tkáně. Rostou tak, že osteoblasty ukládají vápník jako odpověď na nedostatek napětí a jsou naopak absorbovány osteoklasty tam, kde je napětí velké. Tímto způsobem jsou utvářeny během procesu růstu a mohou být znovu vytvarovány v dospělosti jako odpověď na následky úrazu.

Mnoho veterinářů a ostatních lidí soudí, že úroveň tělesného růstu je určena geneticky. Je snadné ukázat, že u zdravých jedinců to nemůže být pravda. V přírodě je příčinou růstu vždy potrava. Jestliže by genetická výbava jedince vyžadovala růst a potrava by nebyla v ten okamžik k dispozici, muselo by docházet k růstovým defektům (což nedochází). Růst je tedy řízen potravou. Zdrojem růstu je dělení buněk. Buňky mají určeno, kdy se mohou dělit. Velmi zjednodušeně řečeno, dělení může nastat až poté, kdy jsou v jádru přítomny všechny „základní stavební díly“ sloužící pro vytvoření duplikátu množiny chromozomů v jádru buňky. Zdrojem materiálu pro tyto stavební díly jsou snědené bílkoviny, dopravené do buněk a vhodně rozštěpené tak, aby mohly projít do jádra buňky. Vlci, divocí předchůdci domácího psa, jedí tehdy, když něco uloví. Tehdy se  maximálně „přežerou“. Jejich kořist obsahuje mezi 12 až 18 % bílkovin. Štěňata vlků se krmí se svými rodiči stejným způsobem a všechny jejich buňky, které čekaly na stavební díly, se díky přísunu potravy začnou dělit. Růst je po krátkou dobu velmi rychlý  a pak, až do ulovení další kořisti, se téměř zastavuje. Celkově to vypadá jako pomalý postupný růst, ale ve skutečnosti se skládá z jednotlivých rychlých úseků. Klíčem k dysplazii tedy není přejídání jako takové, ale příliš velký obsah bílkovin v potravě. Než byla v průběhu minulého století k dispozici průmyslově vyráběná krmiva, obsahovala strava domácích psů přibližně stejný obsah bílkovin jako strava vlků. S výrobou průmyslových krmiv začalo krmení psů, zejména výstavních, stravou s vysokým obsahem bílkovin, a výsledkem byly první výskyty DKK. V sedmdesátých letech začali výrobci krmiv prudce zvyšovat obsah bílkovin ve štěněčí stravě na 26, 28 a dokonce až 38 %, což mělo za důsledek příliš rychlý růst psů některých plemen. Dokonce i 18 % je víc, než v průměru dostávají ve stravě vlci a ti pak navíc 3 až 4 dny hladoví.

Riser zjistil, že příčinou DKK je biomechanická nerovnováha mezi růstem kostry a silou svalů. (= Síla svalů musí být postupně získávána fyzickou zátěží a být dána zejména jejich kvalitou, a ne rychlým růstem objemu svalové hmoty.) Všimněte si, že to není to samé jako extrémní nadváha, kdy váha těla překročí únosnost kostry. Riser prováděl experimenty se snahou zvýšit sílu svalů. Je třeba podotknout, že to bylo ještě před objevem anabolických steroidů. Zjistil, že cvičením lze u štěňat zvýšit sílu vždy jen o omezenou hodnotu, zatím co u dospělých psů takový limit neexistuje. Zdá se, že příroda má sama zabudovány obranné mechanizmy, které štěně před rychlým nárůstem síly prostřednictvím cvičení efektivně chrání.

Významná je také úloha vápníku ve stravě a jeho poměru k fosforu. Vápníku má být téměř dvakrát tolik, co fosforu a je důležité, že nesmí tvořit více než 2 % stravy rostoucího štěněte. Dokonce 2,2 % mohou být nebezpečná a obsah nad 5 % způsobuje významnou ztrátu na váze. Příliš mnoho vápníku způsobuje menší objem měkkých tkání a tím i hubenější štěňata.

Tedy, dokud štěně nemá velký přísun bílkovin, jeho tělo roste přirozeným způsobem, štěně má dostatek normálního pohybu a nemá žádná zranění, pak mu ani nehrozí DKK. Varování: to co se často na rentgenovém snímku jeví jako dysplazie se při pitvě ukáže být naprosto normálním kloubem. Rentgenové snímky jsou vzhledem k dysplazii špatným prorokem. Druhé varování: Osteoartritida není DKK. Skutečná dysplazie se projevuje obvykle do jednoho roku života a v některých případech se může jednat o traumatickou dysplazii způsobenou úrazem štěněte.

Přesto, že jsme si ukázali, že DKK není přímo způsobena vlivem genů, je tu jistý genetický faktor. Některé alely určitých genů mohou napomoci vzniku DKK více než jiné. Jisté geny například určují biochemické vlastnosti svalové hmoty. Určitá svalová hmota může být náchylnější k úrazům, nebo méně pevná, než jiná, a tím může zvýšit pravděpodobnost vzniku DKK. To ale nelze označit jako genetický původ DKK.

Převzato ze stránek www.bcccz.czFunkce kyčelního kloubu
____________________________________________________________
    Dysplazie kyčelního kloubu: Sylvia M. Linnmannová

Kyčelní kloub tvoří ohnisko přenosu síly z pánevních končetin na tělo psa, a proto má pro pohyb psa elementární význam.Tvoří ho takzvaný kulový kloub, jehož normální funkce závisí na dobrém vzájemném působení hlavy stehenní kosti (hlava femuru) a kloubní jamky (acetabuIum). Rozhodující je normální vývoj kyčelního kloubu od narození až po ukončení růstu kostry. Při narození psa neexistuje případ nedokonalého nebo vadného vývoje kyčelního kloubu (dysplazie), ale tento problém se vyvíjí až během růstu psa. Vlohy pro tuto poruchu vývoje kloubu však jsou vrozené.
  
Definice dysplazie kyčelního kloubu
    U dysplazie kyčelního kloubu navzájem neodpovídá tvar kloubní hlavice a kloubní jamky, respektive hlava je v jamce usazena jen volně. Následkem toho je narušena harmonie pohybu kloubu, takže v kloubu dochází k nadměrnému opotřebení, jež se projevuje vznikem artrózy. Následkem bývají silné bolesti a poruchy funkce kloubu. Většinou bývají postiženy oba kyčelní klouby. Chybný vývoj kloubů se může vyskytovat v různých stupních, přičemž přechody mezi jednotlivými stupni dysplazie kyčelního kloubu jsou plynulé počínaje zdravým normálním kloubem až po nejtěžší podobu chorobných změn, vykloubení kloubu.

    
Normální kyčelní klouby na rentgenovém snímku (Tellhem, Giessen). Kulatá hlavice stehenní je přesně usazena v hluboké, dobře vyvinuté kloubní jamce.    

Těžce dysplatické kyčelní klouby na rentgenovém snímku. Tvar kloubní hlavice není kulatý a plochá kloubní jamka ho jen špatně zakrývá.

Rozšíření
    Rozšíření dysplazie kyčelního kloubu se u jednotlivých plemen velmi podstatně Liší. Například podle jednoho ze švýcarských výzkumů se DKK vyskytuje zhruba v 7 procentech u plemene sibiřský hasky a v 69 procentech u plemene gordonsetr. Zveřejňovanou četnost výskytu dysplazie kyčelního kloubu je však třeba brát s rezervou mimo jiné proto, že o velmi podstatném podílu zvířat nejsou k dispozici žádné údaje. Příčinou bývá to, že rentgenove snímky s na první pohled patrnou dysplazií kyčelního kloubu se většinou ani nezasílají k centrálnímu vyhodnocení, takže skutečná četnost výskytu DKK bude u jednotlivých plemen ještě podstatně vyšší, než vykazuje statistika.
    Dysplazie kyčelního kloubu nepostihuje jen velká a těžká plemena, jak se často mylně předpokládá, ale vyskytuje se v podstatné míře i u středně velkých a malých plemen. U velkých respektive těžkých plemen se však následky dysplazie kyčelního kloubu projevují dříve než u malých plemen, a proto zůstává u malých plemen často nepovšimnuta. Obecně poměrně málo bývají dysplazií kyčelního kloubu postižena plemena chrtů, naproti tomu kříženci -i přes obecně panující názor o jejich pevnějším zdraví - poměrně často trpí tímto onemocněním. Rozdíl v četnosti výskytu tohoto onemocnění mezi fenami a psy až dosud žádná studie věrohodně nedoložila
 
Příčina
    Dnes se pokládá za jisté, že u dysplazie kyčelního kloubu jde o dědičně podmíněný znak, na jehož stupni se podílí celá řada genů. Proto se hovoří o polygenní dědičnosti. Tento druh dědičnosti připouští také vliv prostředí na stupeň postižení - pro-středí může vznik a stupeň dysplazie kyčelního kloubu ovlivnit kladně i záporně. Proto je dysplazie kyčelního kloubu psů vývojovou vadou kyčelního kloubu spočívající na dědičném základě, avšak do jisté míry ovlivněnou faktory prostředí..
    Z celé řady faktorů, jež bývají uvedeny a probírány v Iiteratuře a které mohou být příčinou dysplazie kyčelního kloubu, nebo na ni mohou mít vliv, se budeme věnovat v rámci tohoto článku pouze nejdůležitějším vlivům - krmení a pohybu.. Pokud jde o krmení, mezi odborníky panuje obecná shoda v tom, že nadměrný přísun energie a s tím spojený rychlý růst u psů s příslušným dědičným založením podporu-je rozvoj dysplazie kyčelního kloubu. Určitý význam se však připisuje také složení potravy. Příliš nízké - však také nadměrné - dávky minerálů (například vápníku) se mohou negativně odrazit na růstu kostry psa, přičemž je třeba dbát také na správný poměr minerálů v potravě - především poměr vápníku a fosforu. Kromě toho se ukázalo, že určitou roli při rozvoji dysplazie kyčelního kloubu hraje i poměr sodíku a draslíku ke chloridu, ale také poměr elektrolytů v potravě rostoucího psa. Z vitaminů mají na vývoj kostry důležitý vliv především vitaminy A a D, jejichž obsah v potravě by se proto neměl v žádném směru podstatně odchylovat od normy.
    Jako preventivní opatření proti vývinu dysplazie kyčelního kloubu se proto doporučuje podávat psovi během růstu omezené množství potravy s vyváženým obsahem jednotlivých živin, přičemž komerční kompletní krmiva pro mladé psy by se neměla doplňovat žádnými doplňkovými minerály ani vitaminovými přípravky. To platí mimochodem i u vitaminu C, který si dokáže organismus psa vyrábět samostatně v dostatečné míře.
    Pokud jde o pohyb - nadměrný pohyb během růstu u psů s dědičnými vlohami k dysplazii kyčelního kloubu lze považovat za faktor napomáhající vzniku tohoto onemocnění. Podstatně větší vliv na vývoj kyčelního kloubu než jen pouhé množství pohybu však má podle posledních výzkumů především druh povrchu, na kterém se pes pohybuje během prvního roku svého života. Psi by proto měli mít výběh pokud možno na měkkém a pružném povrchu.
 
Vznik
    Nezávisle na tom, jak dysplazie kyčelního kloubu vniká, zda jde (jak se převážně předpokládá) o přílišnou volnost kyčelního kloubu, jež vede k nedostatečnému vývinu kloubní jamky, nebo naopak o nedostatečný vývoj jamky respektive hlavice stehenní kosti, což s sebou nese určitou volnost kloubu, obojí znamená nadměrnou zátěž některých částí kloubu, což má za následek vznik artrózy. S ukončením růstu kostry je také dyspIazie kyčelního kloubu plně vyvinutá; pozdější změny kloubů je třeba připsat artróze, která se zpravidla s rostoucím věkem psa zesiluje. Podrobnější informace související s mírou dysplatických změn a pozdější artrózou najde čtenář v mé knize.
 
Vyjádřené artrotické změny (označeny šipkami respektivě body), jaké se vyvinuly u displatického kloubu následkem nefyziologického zatížení (podle Quinlana 1975, upraveno)    Příznaky onemocnění
    Příznaky onemocnění dysplazií kyčelního kloubu jsou velmi pestré. Často u psů pozorujeme následující symptomy: namáhavé vstávání a potíže při prvních krocích, rychlá únava, nedostatek chuti k pohybu a ke hře a potíže po delší respektive silnější zátěži. Tyto příznaky se mohou vyskytovat u rostoucích psů, ale také u dospělých. U dospělých souvisejí tyto problémy většinou s artrózou vznikající následkem dysplazie kyčelního kloubu. Většinou je to právě artróza, jež má za následek projevy onemocnění, kterých si majitel psa povšimne, přičemž průběh onemocnění závisí v první řadě na závažnosti kloubních změn a na zátěži nemocného kloubu.
 
Posouzení
    Protože dysplazií kyčelního kloubu může být postižen také pes, u něhož se navenek žádné potíže neprojevují, příznaky onemocnění DKK navíc bývají velmi pestré a mohou se vyskytovat také u jiných onemocnění,je objektivní posouzení kyčelního kloubu možné jen rentgenologickým vyšetřením. Aby bylo zaručeno jednotné posouzení rentgenových snímků, byla zavedena centrální místa pro vyhodnocení DKK, která vyhodnocují rentgenové snímky podle jednotných kritérií. Tato centra dbají také na to, aby byly k vyhodnocení předkládány jedině snímky s korektní standardní polohou a pořízené optimálním rentgenologickým vybavením, protože jinak by mohlo docházet k jejich nesprávnému vyhodnocení.

    Nejobvyklejší respektive předepsaný je rentgenový snímek s nataženými pánevními končetinami psa v hluboké narkóze. V některých případech se vyžaduje také snímek s ohnutými končetinami, což zvyšuje jistotu rentgenové diagnózy. Kromě toho byly vyvinuty i jiné rentgenové techniky, z nichž je třeba zmínit se především o takzvané stresové rentgenové technice, která slouží k určení volnosti kloubů.
    K vyhodnocení rentgenových snímků DKK byla zpracována celá řada schémat pro hodnocení dysplazie kyčelního kloubu. V západoevropské oblasti se rentgenové snímky vyhodnocují podle směrnic Vědecké komise Fédération Cynologique Internationale (FCI), výjimkou však je Švýcarsko a Velká Británie, kde byla vyvinuta vlastní bodová schémata pro vyhodnocení DKK.
Posuzuje se kloubní jamka, kloubní hlavice, krček stehenní kosti a vzájemná poloha hlavice v jamce, přičemž pes s výjimkou Velké Británie - bývá hodnocen 5 stupni závažnosti onemocnění počínaje stupněm A (normální kloub) až E (těžká DKK). V USA a ve Švédsku se snímky posuzují podle vlastního schématu vyhodnocení.
    Pro oficiální rentgenologické vyhodnocení dysplazie kyčelního kloubu se předpokládá minimální věk psa 1 rok respektive u velkých a těžkých plemen až 1,5 roku. Rentgenologické vyšetření před oficiálně stanoveným minimálním věkem psa, označované často jako předběžný rentgen, je sice možné, ale přesnost takové rané diagnózy závisí mimo jiné na stupni DKK. Definitivní posouzení týkající se stavu DKK však lze provést zásadně až po dokončení růstu kostí. Ruční vyšetřovací techniky k ranému rozpoznání dysplazie kyčelního kloubu, například takzvaný Ortolaniho test, se neprosadily mimo jiné pro značnou subjektivnost výsledků. V budoucnosti však bude možná nástrojem diagnostiky DKK u štěňat ultrazvukové vyšetření

    
Poloha psa při rentgenologickém vyšetření dysplazie kyčelního kloubu v pokrčené poloze    Poloha psa při rentgenologickém vyšetření dysplazie kyčelního kloubu v natažené poloze

 
Převzato s časopisu Svět psů 9/99

Zpracoval Jiří Šváb
___________________________________________________________

Dysplazie kyčelního kloubu (DKK)


Dysplazie kyčelního kloubu byla poprvé popsána v roce 1935, ale znalosti t této oblasti se začali objevovat  až kolem čtyřisátých let, kdy se touto problematikou začali zajímat švédští vědci. Sledovali výskyt DKK u 222 štěňat německého ovčáka a zjistili, že se jedná o vadu dědičnou. Dále byly získány tyto pozoruhodné výsledky (Šiler a Fiedler r. 1978):

Charakteristika rodičů Potomci
oba rodiče s DKK 93,3%
otec zdravý + matka s DKK 41%
otec s DKK + matka zdravá 31,4%
Oba zdraví bez znalosti prarodičů 43,4%

Na základě dalších výzkumů byly zjištěny  další zajímavé postřehy, na které je nutno brát též ohled:
   
Stav rodičů a prarodičů Potomci
Oba rodiče s dysplazií 80%
Jeden z rodičů zdravý, druhý postižený DKK 58%
Rodiče zdraví, prarodiče postižení DKK 30%
Oba rodiče zdraví 0%

Z výzkumu Šilera a Fiedlera nám vyplívá, že nositel nežádoucího defektního genu nemusí pokaždé vykazovat příznaky onemocnění a dále z nich můžeme odvodit velmi důležité závěry pro praxi:

I.                    I z postižených jedinců můžeme získat zdravé potomky
II.                 Vyřazením postižených jedinců výrazně snížíme počet defektů v populaci, i když ho nemůžeme odstranit  úplně
III.               Je-li výskyt postižených potomků velmi početný jsou nejspíš oba rodiče postižení. Naopak je-li výskyt postižených potomků nízký, je jeden z rodičů určitě zdravý.
IV.              I potomci nedysplastických rodičů mohou mít dysplazii.

Bylo tedy jednoznačně prokázáno, že se jedná o vlohu dědičnou, ale názory na genetickou kontrolu se neustále lišili. Někteří považovali vadu za recesivní, jiní zas říkali, že jde o defekt dominantní s neúplnou penetrací vlohy. Nejpravděpodobnější je však názor vyplývající z posledních pozorování a to, že základem vzniku dysplazie je existence mnoha pozměněných dědičných vloh (defektních genů), které za určitých podmínek mohou vést k projevení DKK ve fenotypu zvířete. Dysplazie tedy řadíme mezi polygenní onemocnění. To znamená, že je kontrolované více geny. Jinými slovy jsou za vznik onemocnění zodpovědné různé geny a problémy se vyskytnou teprve při překročení tzv. prahové hodnoty =určitého počtu defektních genů. Proto i některá rentgenologicky negativní zvířata mohou přenášet defektní geny, které potom předávají svým potomkům a při určitém spojení může dojít k překročení prahové hodnoty a tím ke vzniku defektu.

Polygenní dědičnost:
Jak už bylo několikrát zmíněno DKK je polygenní onemocnění. Ve fenotypu zvířete se objeví až po překročení prahové hodnoty v počtu defektních genů. Musíme si uvědomit, že defektní geny DKK jsou pravděpodobně recesivní, takže se projeví až v případě, že geny od otce i od matky jsou defektní.  Z toho důvodu se ve fenotypu heterozygota žádné problémy nevyskytnou. Defektní geny však toto zvíře předává dál.

Pro ukázku si vezmeme symbolický příklad polygenního defektu, který je způsoben dvěma alelami. Jejichž dominantní (tzv. normální) protějšek bude označovat A a B. Jejich recesivní partneři a ab  vyvolávají defekt u recesivních homozygotů, tedy u jedinců s genotypem aa a bb. Jenže A a B nejsou plně dominantní, takže se defekt vyskytuje v určité míře i u heterozygotů Aa nebo Bb.

Nalézané kombinace:

AABB   
Zdravý pes

AaBB, AABb   
Lehké formy

AaBb, aaBB, AAbb   
Středně těžké formy

Aabb, aaBb   
Těžké formy

aabb   
Nejtěžší formy

Na této ukázce je vidět kolik různých kombinací s nejrůznějšími stupni vývoje existuje. Můžeme si snadno představit kolik kombinací existuje u defektu DKK, která je jistě kontrolována ještě větším počtem genů. To je vysvětlení, proč i zdraví rodiče mohou mít postižené potomky. Dále je na tomto příkladu vidět, že čím větší počet recesivních (defektních) alel, tím vyšší je stupeň postižení.

Vliv prostředí:
Také Ing. Jaromír Dostál popisuje výskyt vyšších stupňů dyspalzie u homozygotně založených jedinců, kdežto heterozygote jsou postiženi mírnějšími stupni, z čehož můžeme vyvodit i určitý vliv vnějších podmínek – prostředí na vývin defektu samého. Nejdůležitějšími aspekty z této oblasti jsou nejspíš výživa a pracovní zátěž během růstu mladého zvířete, které nám později formují obraz genetického základu. Jinak řečeno zvíře, které je geneticky zatíženo DKK, může později disponovat různými stupni dysplazie a širokou škálou postižení obou kyčelních kloubů především v přímé závislosti na již zmíněné výživě a pracovní zátěži mladého psa. Jedná se tedy o vývojové onemocnění.
Zdroj: www.psisco.com
 
  Právě jste náš 42794 visitors (128949 hits) děkujeme za Vaši návštěvu  
 
=> Do you also want a homepage for free? Then click here! <=